Prediabetes och neuropati: vad vet man och vad är osäkert?

Prediabetes och neuropati hänger ihop i en del studier, men sambandet är svagare och mer osäkert än man ofta får intryck av. I studier från sjukhus och neurologiska mottagningar syns sambandet ofta tydligt, medan flera befolkningsstudier inte ser någon tydlig skillnad jämfört med personer med normalt blodsocker. Ett prediabetesbesked är värt att ta på allvar, men det förklarar inte ensamt dina nervsymtom.^{1, 2, 3}

Jag har själv neuropati, och jag skriver de här texterna för att det ska bli lättare att förstå forskningen och ställa bra frågor. Den här sidan handlar om vad studierna kan och inte kan visa. Diabetesneuropati och polyneuropati utan diabetes har egna sidor här på sajten.

Vad betyder prediabetes?

Prediabetes, eller förstadium till diabetes, betyder att blodsockret är högre än normalt men inte så högt att det räknas som diabetes. I det nationella kliniska kunskapsstödet för diabetesutredning anges prediabetes som fasteglukos 6,1–6,9 mmol/l, HbA1c 42–47 mmol/mol eller glukos 7,8–11,0 mmol/l två timmar efter en sockerbelastning. Diabetesgränsen går vid fasteglukos 7,0 och HbA1c 48, och ett förhöjt värde behöver i regel bekräftas med ett nytt prov.⁶

Läkemedelsboken påpekar att den amerikanska diabetesorganisationen ADA använder lägre gränser. Det betyder att studier från olika länder inte alltid mäter samma sak, vilket gör dem svåra att jämföra. Läkemedelsboken anger också att prediabetes har en stark koppling till fetma, höga blodfetter och högt blodtryck. Det är viktigt att ha med sig när man läser om nerverna.⁷

På 1177 beskrivs prediabetes eller nedsatt glukostolerans som det stadium som typ 2-diabetes börjar med. Det kan ta flera år innan det blir diabetes, och under tiden finns möjlighet att förhindra eller skjuta upp sjukdomen.⁸

Vad forskningen visar om prediabetes och neuropati

En del av tanken på en särskild prediabetesneuropati kommer från neurologiska mottagningar. I en amerikansk studie från 2001 hade 36 av 107 personer med oförklarad neuropati (34 procent) nedsatt glukostolerans, nästan tre gånger så vanligt som hos jämnåriga jämförelsepersoner. Hos många var sockerbelastningen avvikande trots att fasteglukos och HbA1c var normala.⁹

En systematisk översikt från 2021 samlade 29 studier med 9 351 personer med prediabetes. Andelen med neuropati varierade från 2 till 77 procent. Sjukhusbaserade studier fann oftast höga siffror och befolkningsstudier oftast låga, och studier som mätte de tunna nervtrådarna fann mer neuropati. Studierna var för olika för att räknas ihop till en siffra.¹

En nyare metaanalys från 2025 med 26 studier och 41 821 deltagare fann att personer med prediabetes i genomsnitt hade sämre resultat på flera typer av nervtester än personer med normalt blodsocker. Skillnaderna mellan studierna var mycket stora, bara 5 av de 26 studierna tog hänsyn till faktorer som ålder, kön och BMI, och författarna nämner olika testmetoder, gränsvärden och störfaktorer som begränsningar.¹⁰

Studier som inte hittar något tydligt samband

I en befolkningsstudie i Olmsted County i USA undersöktes nerverna noggrant hos 150 personer med normalt blodsocker, 174 med förhöjt blodsocker under diabetesgränsen och 218 med nyupptäckt diabetes. Typisk diabetesneuropati utan annan förklaring fanns hos 2,0 respektive 1,7 procent i de två första grupperna. Med en bredare definition var siffrorna 12,7 och 12,6 procent, och nervtesterna skilde sig inte åt mellan grupperna.²

En svensk studie från Umeå jämförde 39 personer med normal och 29 med nedsatt glukostolerans, hämtade ur en befolkningsbaserad grupp. Forskarna fann ingen skillnad i funktionen hos vare sig tunna eller grova nervtrådar, varken med neurografi, hudbiopsi eller temperaturtest. Deras slutsats var att resultatet inte stöder att neuropati finns redan i prediabetesstadiet.³

Samband eller orsak?

Ett samband betyder bara att två saker oftare förekommer tillsammans än man skulle vänta sig. Det visar inte att det ena orsakar det andra. Prediabetes kommer sällan ensamt, utan ofta tillsammans med stigande ålder, bukfetma och höga blodfetter. Var och en av dem kan förklara en del av sambandet, och neuropati har dessutom många andra orsaker.

En brittisk studie visar hur mycket det spelar roll. Bland 50 personer med oförklarad axonal polyneuropati hade 32 procent nedsatt glukostolerans eller förhöjt fasteglukos, jämfört med 14 procent av 50 kontrollpersoner. När forskarna tog hänsyn till ålder och kön var skillnaden inte längre statistiskt säker. I stället stack förhöjda triglycerider, en sorts blodfett, ut.¹¹

Vikten visar ett liknande mönster. I en amerikansk studie hade 11,1 procent av personer med fetma men normalt blodsocker polyneuropati, jämfört med 3,8 procent av normalviktiga. När bland annat ålder och midjemått räknades in hade prediabetes inget statistiskt säkert samband med neuropati, medan ålder, diabetes och midjemått hade det. Studien var liten, och författarna räknar ändå prediabetes till de troliga orsakerna.¹²

Det en studie kan visa	Varför det inte bevisar orsak	Exempel ur forskningen
Prediabetes är vanligare hos personer med neuropati	Personer på specialistmottagningar är inte typiska, och jämförelsegruppen kan komma från andra data	34 procent nedsatt glukostolerans på en neuromottagning, jämfört med jämnåriga
En skillnad försvinner när man räknar in andra faktorer	Ålder, kön eller något annat förklarade skillnaden	32 mot 14 procent, inte längre säker efter justering för ålder och kön
Sambandet följer vikt eller blodfetter snarare än blodsocker	Prediabetes och neuropati kan ha en gemensam tredje faktor	Midjemåttet, men inte prediabetes, var statistiskt säkert i studien av personer med fetma
Mycket olika siffror i olika studier	Olika definitioner, tester och grupper mäter olika saker	Från 2 till 77 procent i 29 studier
Båda mäts vid samma tillfälle	En ögonblicksbild kan inte visa vad som kom först	De flesta studier om prediabetes och neuropati är tvärsnittsstudier

Hur blodsockret kontrolleras vid utredning av neuropati

Läkemedelsboken räknar upp glukos, HbA1c och eventuell glukosbelastning bland proverna vid utredning av polyneuropati, tillsammans med bland annat B12, folsyra och sköldkörtelprover. Utredningen börjar på vårdcentralen, och vid behov görs en undersökning av nerverna med ENeG och EMG.⁵

Glukosbelastning betyder att du dricker en sockerlösning och att blodsockret mäts före och efter. På 1177 står att du ska fasta några timmar före undersökningen och vara lagom fysiskt aktiv de tre dagarna innan, utan att träna så hårt att du blir svettig.¹³

Varför kan sockerbelastningen spela roll? En svensk befolkningsstudie från Skaraborg, med 573 personer och publicerad i Läkartidningen, visade att ett HbA1c på minst 42 bara fångade ungefär 16 procent av dem som hade nedsatt glukostolerans. Så som jag förstår det kan HbA1c alltså vara normalt trots att sockerbelastningen är avvikande. Om en sådan undersökning behövs i ditt fall är en fråga till din läkare.¹⁴

Andra orsaker behöver fortfarande uteslutas

Det här tycker jag är det viktigaste på sidan. Författarna till befolkningsstudien i Olmsted County skriver att man bör leta efter andra förklaringar hos personer med förhöjt blodsocker och en neuropati som inte ser typisk ut. 1177 nämner bland annat diabetes, alkohol, brist på vitamin B12 och njursvikt som orsaker till polyneuropati.^{2, 15}

Även efter en ordentlig utredning hittar man inte alltid orsaken. Enligt Läkemedelsboken kan man inte fastställa orsaken hos ungefär hälften av dem som har polyneuropati.⁵

Kan levnadsvanor hjälpa nerverna?

För att förebygga diabetes är stödet starkt. Läkemedelsboken rekommenderar viktnedgång på minst 5–10 procent och minst 150 minuters fysisk aktivitet i veckan vid prediabetes, och det nationella vårdprogrammet för levnadsvanor skriver att det finns god evidens för att hälsosamma levnadsvanor kan förebygga eller fördröja typ 2-diabetes. Att undvika diabetes är bra för nerverna också, eftersom diabetes är en av de vanliga orsakerna till polyneuropati.^{7, 15, 16}

För nerverna i sig är stödet svagt. I en amerikansk studie fick 32 personer med nedsatt glukostolerans och neuropati råd om kost och motion i ett år. Nervtrådstätheten i hudbiopsier från låret blev bättre, och förbättringen hängde ihop med mindre smärta, men det fanns ingen kontrollgrupp. De svenska källor jag har läst motiverar levnadsvanor vid prediabetes med att förebygga diabetes, inte med att skydda nerverna.¹⁷

Den amerikanska diabetesorganisationen ADA skriver i sina riktlinjer för 2026 att det inte finns övertygande stöd för att blodsocker- eller livsstilsbehandling lindrar nervsmärta vid diabetes eller prediabetes. För mig betyder det att sunda vanor är väl värda för hälsan i stort, men att de inte är bevisad nervbehandling. Smärta är en egen fråga att ta upp med läkaren.¹⁸

Vad som fortfarande är osäkert om prediabetes och neuropati

• Om blodsocker på prediabetesnivå skadar nerverna på egen hand, eller om ålder, vikt och blodfetter förklarar det mesta av sambandet.^{11, 12}
• Hur vanlig neuropati är vid prediabetes, eftersom siffrorna beror så mycket på vilka som testas och hur.¹
• Om förändringar i de tunna nervtrådarna som syns med känsliga tester betyder något i vardagen.¹
• Om behandling av prediabetes förebygger eller förbättrar neuropati. I en europeisk randomiserad studie fick färre av dem som behandlades med metformin eller linagliptin i ett år avvikande resultat på ett hudtest för de tunna nervtrådarna än de som fick placebo, men testet är ett indirekt mått och säger inte i sig något om symtom. Någon randomiserad studie som visar att levnadsvanor skyddar nerverna vid prediabetes har jag inte hittat.^{17, 18, 19}

Frågor du kan ta med dig

• Vilket prov visade prediabetes: fasteglukos, HbA1c eller glukosbelastning?
• Skulle en glukosbelastning tillföra något i mitt fall?
• Passar mina symtom med det mönster som brukar beskrivas, eller finns det något som talar för en annan orsak?
• Har B12, folat, sköldkörtel och njurfunktion kontrollerats?
• Bör midjemått, blodtryck och blodfetter också följas, inte bara blodsockret?
• Hur och när ska mitt blodsocker följas upp?
• Vad ska få mig att höra av mig tidigare om symtomen förändras?

Jag är inte läkare. Jag har skrivit det här utifrån publicerad forskning och riktlinjer, och för att hjälpa dig förbereda frågor inför din egen vård.

Källor

1. Kirthi V, Perumbalath A, Brown E, m.fl. Prevalence of peripheral neuropathy in pre-diabetes: a systematic review. BMJ Open Diabetes Research & Care 2021;9(1):e002040. doi:10.1136/bmjdrc-2020-002040. https://drc.bmj.com/content/9/1/e002040
2. Dyck PJ, Clark VM, Overland CJ, m.fl. Impaired glycemia and diabetic polyneuropathy: the OC IG Survey. Diabetes Care 2012;35(3):584–591. doi:10.2337/dc11-1421. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22355020/
3. Pourhamidi K, Dahlin LB, Englund E, Rolandsson O. No difference in small or large nerve fiber function between individuals with normal glucose tolerance and impaired glucose tolerance. Diabetes Care 2013;36(4):962–964. doi:10.2337/dc12-1331. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23223347/
4. 1177 för vårdpersonal, Nationellt kliniskt kunskapsstöd. Polyneuropati. Godkänt 2021-01-25 av NPO nervsystemets sjukdomar. https://vardpersonal.1177.se/kunskapsstod/kliniska-kunskapsstod/polyneuropati/
5. Säflund M. Polyneuropati. Läkemedelsboken, Läkemedelsverket. Uppdaterad 10 december 2024. https://lakemedelsboken.se/terapiomraden/nervsystemets-sjukdomar/allman-neurologi/polyneuropati/
6. 1177 för vårdpersonal, Nationellt kliniskt kunskapsstöd. Diabetes, utredning. Godkänt 2025-08-27 av NPO endokrina sjukdomar. https://vardpersonal.1177.se/kunskapsstod/kliniska-kunskapsstod/diabetes-utredning/
7. Wijkman M, Höskuldsdóttir GT. Diabetes mellitus – Utredning. Läkemedelsboken, Läkemedelsverket. Uppdaterad 1 december 2025. https://lakemedelsboken.se/terapiomraden/endokrina-sjukdomar/diabetes-mellitus/utredning/
8. 1177. Diabetes typ 2. Senast uppdaterad 2024-08-30. https://www.1177.se/sjukdomar–besvar/diabetes/diabetes-typ-2/
9. Singleton JR, Smith AG, Bromberg MB. Increased prevalence of impaired glucose tolerance in patients with painful sensory neuropathy. Diabetes Care 2001;24(8):1448–1453. doi:10.2337/diacare.24.8.1448. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11473085/
10. Riahi R, Seindareh S, Aminorroaya A, Ghasemi M, Mehvari J, Maracy MR. The Relationship Between Prediabetes and Peripheral Neuropathy – A Systematic Review and Meta-Analysis. European Journal of Neurology 2025;32(7):e70283. doi:10.1111/ene.70283. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12235325/
11. Hughes RAC, Umapathi T, Gray IA, m.fl. A controlled investigation of the cause of chronic idiopathic axonal polyneuropathy. Brain 2004;127(8):1723–1730. doi:10.1093/brain/awh192. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15201191/
12. Callaghan BC, Xia R, Reynolds E, m.fl. Association Between Metabolic Syndrome Components and Polyneuropathy in an Obese Population. JAMA Neurology 2016;73(12):1468–1476. doi:10.1001/jamaneurol.2016.3745. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27802497/
13. 1177. Glukosbelastning. Senast uppdaterad 2024-03-15. https://www.1177.se/undersokning-behandling/undersokningar-och-provtagning/provtagning-och-matningar/matningar/glukosbelastning/
14. Hellgren M, Daka B, Larsson CA. HbA1c räcker inte vid screening för störd glukosmetabolism. Läkartidningen 2015;112:DLDS. https://lakartidningen.se/vetenskap/hba1c-racker-inte-vid-screening-for-stord-glukosmetabolism/
15. 1177. Polyneuropati, en sjukdom i flera nerver. Senast uppdaterad 2024-09-25. https://www.1177.se/sjukdomar–besvar/hjarna-och-nerver/nerver/polyneuropati-en-sjukdom-i-flera-nerver/
16. Nationellt programområde levnadsvanor. Nationellt vårdprogram vid ohälsosamma levnadsvanor – prevention och behandling. Version 3, 2024-05-16. https://vardpersonal.1177.se/globalassets/nkk/nationell/media/dokument/kunskapsstod/vardprogram/levnadsvanor.pdf
17. Smith AG, Russell J, Feldman EL, m.fl. Lifestyle intervention for pre-diabetic neuropathy. Diabetes Care 2006;29(6):1294–1299. doi:10.2337/dc06-0224. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16732011/
18. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 12. Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes – 2026. Diabetes Care 2026;49(Suppl. 1):S261–S276. doi:10.2337/dc26-S012. https://doi.org/10.2337/dc26-S012
19. Gabriel R, Boukichou-Abdelkader N, Gilis-Januszewska A, m.fl. Reduction in the Risk of Peripheral Neuropathy and Lower Decrease in Kidney Function with Metformin, Linagliptin or Their Fixed-Dose Combination Compared to Placebo in Prediabetes: A Randomized Controlled Trial. Journal of Clinical Medicine 2023;12(5):2035. doi:10.3390/jcm12052035. https://www.mdpi.com/2077-0383/12/5/2035

Källorna kontrollerade 26 september 2026.